Biol Psychiat：拯救神经元——阿尔茨海默患治疗的一个新途径

“这可能会是一种上在此之后、令人兴奋的伤寒患方法。”他组织该深入研究的新罕布什尔州大学的Andrew Pieper教授，深入研究第一作者Jaymie Voorhees博士说道。之所以这样说道，是因为在这项上新深入研究中都面，科学界们另辟蹊径——对阿尔茨海默伤寒，现代药物一般会针对两种遥相呼应，即：出错折叠的β-淀粉样蛋白（Aβ）在脊髓细胞中都面沉积演化成的淀粉样蛋白淡褐色和Tau蛋白极度磷酸化导致的脊髓纤维不相关的。而这一次，却不再关注这些疾伤寒20世纪的伤寒理形态，而是只不过地维护阿尔茨海默伤寒病症不正的脊髓细胞。拯救脑维护脊髓细胞上新功能一种名为P7C3-S243的实验化合物（已被断言在许多脊髓继发疾伤寒动物仿真号中都面，可以维护上大一脊髓细胞和成熟的脊髓细胞，能避免细胞幸存者），这次被深入研究工作人员用来试验阿尔茨海默伤寒毒素仿真号中都面脑的幸存者。这些毒素随着岁数的增长，会产生深造和失忆问题，近似于于阿尔茨海默伤寒病症病症的认知障碍。然而，这项上在此之后深入研究揭示了另一种与阿尔茨海默伤寒病症的完全相同之处：到了15个月底大的时候，在显现借助于失忆问题之前，毒素就会显现借助于抑郁样伤寒病病因。在人类后期，第一次患上抑郁伤寒病症与阿尔茨海默伤寒病症的风险显着增加有关，而这种伤寒病病因以前在动物仿真号中都面想起。在3年的星期中都，Voorhees试验了大量的雄性和雌性阿尔茨海默伤寒病症仿真号毒素和野生型号毒素，这些实验动物被分为一组。一组每天从6个月底大的时候开始服用P7C3化合物，另一组服用安慰剂。这些毒素在15个月底和24个月底的星期中都做了抑郁举动以及深造失忆控制能力试验。在15个月底大时，伤寒患和未经伤寒患所有的毒素都有正常的深造和失忆控制能力。然而，未经伤寒患的阿尔茨海默伤寒仿真号毒素表现借助于相比的抑郁型号举动，而做脊髓维护的P7C3化合物伤寒患的阿尔茨海默毒素与野生非常少举动近似于，无法表现借助于抑郁类别的举动。在24个月底大（对毒素而言仍然是中年）的时候，未经伤寒患的阿尔茨海默毒素的深造和失忆控制能力与非常少相比难免减少。与此相反，P7C3伤寒患的阿尔茨海默毒素受益了维护，并很强与非常少毒素完全相同的认知控制能力。来自阿尔茨海默伤寒仿真号毒素的脑组织，未伤寒患（左）的毒素脑幸存者（箭头所指的白域）比伤寒患（直）后毒素更多。页面来源：Pieper Lab， University of Iowa现代的有机体遥相呼应未显现借助于改变深入研究小组还在两个星期点探测了毒素的脊髓细胞。他们发现现代的阿尔茨海默伤寒病症有机体遥相呼应，比如淀粉样淡褐色、tau不相关的和脊髓炎伤寒病症在阿尔茨海默伤寒仿真号毒素身上显着增加，不管它们是否做了P7C3伤寒患。然而，在做P7C3伤寒患的阿尔茨海默伤寒毒素的脊髓细胞中都面，有更多的脊髓细胞幸存了下来。Pieper说道：“这表明使脑幸存很强潜在的诊疗益处，即使在阿尔茨海默伤寒20世纪的伤寒理惨案，如淀粉样蛋白的造就、tau的不相关的和脊髓炎伤寒病症的存在下。在上新发伤寒的的著书抑郁伤寒病症伤寒例中都面，P7C3这样的伤寒患可能会尤其有用，因为它可以希望稳定情绪，同时也能能避免阿尔茨海默伤寒病症显现借助于失忆问题。”原始借助于处：Jaymie R. Voorhees， Matthew T. Remy， Coral J. Cintrón-Pérez， et al. (-)-P7C3-S243 protects a rat model of Alzheimer’s disease from neuropsychiatric deficits and neurodegeneration without altering amyloid deposition or reactive glia.Biological Psychiatry， Available online 6 November， 2017.